ВЕТЕРИНАРИЯ для всех
Достижения ветеринарной науки публикуются в «Трудах»
научно-исследовательских институтов и вузов, а также в журнале «Ветеринария»
Новости ветеринарии
Это происходит из-за «прикормочных» площадок Новый 2011 год провозглашен Всемирным годом ветеринарии Облуправление ветеринарии сообщает о завершении первого этапа ликцидации
Глютенова энтеропатия
Определение. Глютенова энтеропатия-генетически детерминированное или приобретенное заболевания тонкой кишки,которое характеризуется гіперрегенераторною атрофией ее слизистой оболочки и недостаточностью ферментов, расщепляющих белок злаковых-глиадин (одну из фракций глютена-белка, клейковины пшеницы, ржи, ячменя) с вторичным токсичным иммунным повреждением кишки (А.В. Фролькис, 1982).Этиология. Глютенова энтеропатия может быть врожденной и, редко, приобретенной. Врожденная форма относится к заболеваниям,которые подражают по аутосомно-домінантному типа, и связана с определенными НLА-генами (НLA-І38 и НLА-DR). У таких больных имеет место унаследованный дефицит ферментов,ответственных за переваривание глютена,в частности гліадинамідази,которая продуцируется ентероцитами и расщепляет глиадин белка, клейковины злаковых (ржи, пшеницы, ячменя, овса). Приобретенная глютенова энтеропатия может возникать после длительной антибіо-тикотерапії, голодание, хронического отравления ртутью, при заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью кишечной стенки.
Патогенез. На сегодняшний день существует две теории патогенеза глютенової енте-ропатії.
Согласно энзимной теории, нерозщеплений глиадин, вследствие отсутствия гліадинамідази, накапливаясь в полости тонкой кишки,токсично влияет на клетки эпителия и крипт (зменщуючи размеры энтероцитов). Кроме того,взв'язку с наличием в глютені значительного количества глютамина, к развитию заболевания приводит дефицит, N-глютамілпептидази, дипептидаз. При этом повышается проницаемость кишечной стенки для макромолекул глютена, глиадину.
Нерозщеплений глютен взаимодействует с імуноцитами слизистой оболочки тонкой кишки, приводит к их сенсибилизации,в частности сенсибилизации и росту числа Т-лимфоцитов и плазматических клеток. В результате в крови появляются антитела к глиадину и других фракций глютена,снижается синтез Ида и растет уровень IgM в кишечном содержимом,что подтверждает иммунную теорию патогенеза заболевания.
Классификация . Согласно МКХ Х данное заболевание относится к рубрики:
К 90.0- Целиакия (глютенчутлива энтеропатия)
К 90.4- Другие глютенчутливі заболевания:
- гіпогамаглобулінемічна спру
- герпетиформный дерматит Дюринга
К 90.8- Спруподібні заболевания:
Другие статьи по теме:
- Симптомы заболеваний кишечника- Бактериальная пневмония
- Этиология. При отсутствии морфологических изменений толстой кишки.
- Акантоз
- Особая группа модификационной изменчивости