Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Этиология и патогенез.

Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту (еще в начале XX века возникла формула "нет кислоты - нет язвы"), пепсин, желчные кислоты;

К защитным - секреция слизи, выработки простагландинов, обновление клеток эпітелію, адекватное кровоснабжение слизистой оболочки.

Изучение мікроорганізма Н. руlori, которая является этиологическим фактором хронического гастрита позволило в значительной степени уточнить представления о патогенезе болезни. Присутствие Н.руlori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита: неатрофічна инфильтрация эпителия и мононуклеарна инфильтрация. После іррадікації инфекции эти морфологические признаки исчезают. Таким образом хронический неатрофічний гастрит излечивается после ликвидации Н. руlori. Найдено и этиологическое значение Н. руlori для хронического гастрита определяется важнейшей ролью микроорганизмов в патогенезе болезни. Токсины воспалительного інфільтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки желудка. Возникает воспалительный процесс оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты. Активированы макрофаги секретируют интерферон и фактор некроза, что поглощает новые клетки, участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных форм кислорода производится нейтрофилами, повреждают желудочный эпителий. Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному действию кислотно-пептического фактора.

Развитие язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки зависят от вида хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом зависит от места распространения Н. руlori на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва двенадцатиперстной кишки возникает на фоне гастродуоденіта, а распространение на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки Н. руlori возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Указанное предположение, что первичным фактором разрушением слизистой оболочки при язвенной болезни двенадцатиперстной киши есть очаги метаплазии с адгезуанням Н. руlori и воспалительными изменениями. Язвы желудка формуются на фоне диффузного гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, "ослаблена" воспалением, подлежит ушкоджувальній действия факторов агрессии, даже при нормальной секреции соляной кислоты.

В последние годы исследованы некоторые молекулярные механизмы, которые вызывают ослабление репаративной регенерации желудочного эпителия, в результате чего инфекция Н. руlori приводит к замедлению заживления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что Н. руlori тесно связан с факторами агрессии при язвенной болезни. Н. руlori возможно, непосредственно,

а возможно. и опосредованно через моноциты и лимфоциты воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии во взаимодействии клеток, продуцирующих гастрин, и продуцирующих клеток соматостатин, которые играют важную роль в регуляции функций париетальных клеток.

Важнейшим результатом іррадикації инфекції Н. руlori является снижение частоты рецидивов язвенной болезни, что служит главным подтверждением
роли інфекции в патогенезе заболевания. У пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки после эффективной антигелікобактерної терапии обострения заболевания в последующих годах жизни наблюдается не более чем в 5% случаев в год, тогда как отсутствие такого лечения, приводит к значительно более частых обострений и рецидивов (в течение года рецедиви возникают в 50-80% случаев.)

Клинические признаки и симптомы.

Диагностика обострения заболевания не вызывает затруднений, поскольку в большинстве случаев симптоматика типичная. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке характерные поздние (через 1-1/2 ч. после еды), ночные, "голодные" боли в эпигастральной области или правом подреберье, которые проходят после приема пищи, приема антацидных ЛС, ранітидина, омепразола. Возможно возникновение рвота кислым содержимым желудка; после рвоты пациенты чувствуют облегчение (некоторые из них самостоятельно вызывают рвоту для уменьшения болей). Преимущественные проявления болезни - тошнота, изжога, отрыжка. Но встречаются случаи с такими симптомами: отсутствие характерного болевого синдрома, отсутствие сезонных обострений. Однако эти проявления не исключают данного диагноза. Сложно обнаружить и правильно распознать так называемые "немые" обострения заболевания, а, по данным

некоторых авторов, бессимптомные рецедиви встречаются почти у 50% пациентов с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, подтвержденным при інструментальном обследовании.

---

Другие статьи по теме:

- Болезнь 12-перстной кишки (ДПК)
- Желчнокаменная болезнь, стадия микролитов.
- Абсцесс легкого
- Аскаридоз
- Определение. Болезнь Уиппла