Патологии печени и желчного пузыря

Диагноз. Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

Лечение. Важнейшая задача терапии острой печеночной недостаточности - медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени. Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют на протяжении 10 суток.

Терапию острой печеночной недостаточности делят на следующие компоненты: остановка гепатонекроза, улучшениесохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают преднизолон не наименее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии набухших тканей печени. Капельно инфундируют в вену р-р глюкозы с гемодез (20:1), холинхлорид и глутаминовой кислотой, которая связывает аммиак. Инфундируют альвезин, проводят окси-генотерапию. Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антимикробные препараты. Нужно стремиться к вероятно более длительной аппликации медикаментов на протяжении некоторого количества часов, рассчитывая суммарно допустимое число вводимой жидкости 30-50 миллилитра / кг. Чем продолжительнее и непрерывная терапия, тем выраженнее и полнее ожидаемый эффект.

Хронические гепатопатии. Хроническая недостаточность печени. Желтуха. Определение гепатопатия по заболеваниям печени выбрано не просто так, так как само по себе разграничение понятий воспаление ткани печени, гепатоз с современной точки зрения вполне сравнительно. Тяжелые резкие и хронические патологии печени (жировая дистрофия, инфекционный воспаление ткани печени, цирроз, туберкулез, лептоспироз, новообразования, лимфоидная инфильтрация печени) из-за постепенной прогрессирующей дистрофии и смерти гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется временами желтухой. Желтуха и гепербилируби-немия появляются в итоге дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов. Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного практически постоянно предрекает плохой результат. Из-за нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут возникать гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции сворачивают факторов крови, что ведет к возникновению геморрагического диатеза, отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.

---

Другие статьи по теме:

- ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНОВ
- Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)
- Инфекционные болезни
- Бактериальная пневмония
- Болезни нарушения обмена веществ