Эпизоотическая ситуация контролируема!

Вирус бешенства характеризуется определенным антигенным полиморфизмом. С помощью моноклональных антител известные ныне штаммы возбудителя сгруппированы в четыре серотипы. Прототипом 1-го серотипа является штамм вируса бешенства SVS. Сюда отнесены антигенно родственные им полевые и лабораторные штаммы, выделенные в различных регионах мира. Прототипом 2-го серотипа является штамм Lagos Bat, выделенные из костного мозга летучей мыши на территории Нигерии. Вирус 3-го серотипа, (штамм Мокола), выделенный от землеройки и человека. Вирус 4-го серотипа (штамм Obodhiang), выделенный от лошадей, комаров и москитов на территории Нигерии. Представители всех серотипов вируса бешенства в імунобіологічному отношении родственные, что дает возможность использовать унифицированные вакцинные штаммы.

Вирус бешенства инактивируется 1-2%-ным раствором лізолу, 2%-ным раствором фенола, 2-5%-ным раствором формалина, 2-3% раствором хлорамина, 0,1%-ным раствором сулемы, 3%-ным раствором карболовой кислоты, а также эфиром, ацетоном, метиловым спиртом. Низкие температуры консервируют вирус. При нагревании до 50 0С вирус инактивируется за 1 час, до 60ОС - по 5 - 10 мин, до 70 С - моментально. В материалах, которые гниют, вирус инактивируется за 15 суток. УФ-лучи убивают его за 5 - 10 мин.

Патогенез и клиника. Бешенство - неконтагіозний зоонозных заболеваний. От животного к животному, от животного к человеку болезнь передается во время укусов или обслинення травмированных участков кожи и слизистых оболочек. Известны лишь единичные случаи другого пути проникновения возбудителя в организм. Так описано заражения работника лаборатории, который занимался центрифугированием вирусной суспензии, респираторным путем.

Характеризуя патогенез бешенства, принято различать три основных фазы: екстраневральну, при которой вирус находится в месте проникновения без признаков репродукции, інтраневральну, при которой вирус размножается в нервной ткани, и центробежную, что характеризуется распространением вируса по периферических нервах.

Размножаясь в клетках головного мозга вирус вызывает воспаление, глубокие деструктивные изменения в его тканях. Распространяясь через периферийные нервы, возбудитель заносится в роговицу, слюнные железы, контамінуючи их секрет. В слюне вирус появляется не ранее чем за 10 суток до появления клинических признаков болезни.

Инкубационный период длится 3-6 недель, иногда до года. Наблюдения показывают, что продолжительность инкубационного периода в большой степени связана с местом и характером укуса: чем богаче на нервные волокна ткань, чем глубже рана и ближе к голове, тем короче инкубационный период. На его продолжительность влияют также вид, возраст животного, резистентность организма, количество и вирулентность вируса, который проник во время укуса.

---

Другие статьи по теме:

- Особая группа модификационной изменчивости
- Инфекционные патологии кроликов.
- Ахалазия
- Бактериальная пневмония
- Анкилостомоз