Болезнь 12-перстной кишки (ДПК)

Язвенная болезнь 12-перстной кишки (ДПК) - одно из наиболее распространенных заболеваний органов брюшной полости. На эту патологию страдает 3,5-12 % населения, причем 35-47% - трудоспособного возраста. Заболеваемость на язву ДПК за 10 лет выросло по Украине на 38,4 % (в 1990 г. - 108,2; в 1999 г. - 149,8 на 100 тыс. населения) [4]. Процент жизненно опасных осложнений (перфорация язвы, язвенный стеноз, кровотечение) не уменьшается, несмотря на достижения современной медицинской науки, что предопределяет социальное значение проблемы.

Общеизвестно, что в возникновении язвенной болезни ДПК ведущая роль принадлежит нарушению равновесия между агрессивными и защитными факторами. Среди многочисленных теорий патогенеза язвенной болезни ДПК (сосудистой, механической, вспыльчивой, пептической, "ацидоза", нервно-вегетативной, нервно-рефлекторной, рефлюксной, кортиковісцеральної и т. п.) чаще всего упоминаются такие: кислотно-пептическая, гормональная, нарушений моторной функции желудка и ДПК, инфекционная. Образование дуоденальных язв объясняется нарушениями нейро-гуморальных и местных механизмов регуляции желудочной секреции, повышением агрессивных свойств желудочного сока (кислотности, протеолитической активности пепсина и его аспартальних ферментов (пепсиногени, катепсини D и Е).по данным многих авторов, ведущая роль в развитии язвенной болезни ДПК принадлежит инфекционному агенту - грамнегативній неспороутворюючій бактерии Helicobacter pylori (Нр), которая высевается в 90 % больных, имеющих данную патологию. Установлено, что основным патогенетическим направлениям влияния Нр на процесс виразкоутворення в ДПК являются:1) повышение концентрации гастрит-релизинг фактора и соответствующее увеличение гастрина;2) уменьшение количества D-клеток антрального отдела желудка и снижение концентрации соматостатина;3) Нр непосредственно вызывает рост кислотопродукции;4) вследствие муколітичної действия Нр на слизистую повышается чувствительность последней к действию кислоты;5) провоцирует желудочную метаплазию в ДПК путем ускорения моторики выходного отдела желудка и возникновения "кислотного удара" вследствие массивного сброса желудочного содержимого;6) замедляет репаративные процессы;7) при наличии Нр в ДПК формируются келоидные, грубые рубцы, что приводит к для кишки и моторной дисфункции [9].

---

Другие статьи по теме:

- Лабораторная диагностика бешенства
- Наследственные болезни
- Перечень инфекционных болезней животных, при которых устанавливаются ограничительные мероприятия
- Лептоспироз - болезнь Васильева-Вейля
- Эпизоотическая ситуация контролируема!